Prof. Dr. med. Hubert Serve
Med. Klinik 2 – Hämatologie/Onkologie
Universitätsklinikum Frankfurt
Theodor-Stern-Kai 7
60595 Frankfurt am Main

Tel:   +49 69 / 6301 - 4634
Fax:  +49 69 / 6301 - 7326
E-mail: serve[at]em.uni-frankfurt.de

 

 

Forschungsschwerpunkte

In unserem Labor fokussieren wir uns auf die Interaktion von hämatopoietischen Zellen mit ihrer Mikroumgebung. Wir sind dabei sehr interessiert an der Fragestellung, wie Veränderungen im metabolischen Schaltplan eine leukämischen Zelle mehr oder weniger abhängig macht von Einflüssen aus der zellulären Umgebung. Dabei konzentrieren wir uns auf zwei Krankheiten, die Akute Myeloische Leukämie und das Multiple Myelom.  

Mitarbeiter

Islam Alshamleh, PhD Student
Jessica Barth, PhD Studentin
Tobias Berg, Assistenzarzt, Projektleiter
Jenny Bleeck, Technische Assistentin
Madita Broj, MD Studentin
Ada-Sophia Clees, MD Studentin
Miriam Guadalupe Contreras Mostazo, PhD Studentin
Khalil Abou Elaradat, Post-Doktorand
Florian Gatzke, Assistenzarzt
Johanna Kreitz, PhD Studentin
Nina Kurrle, Post-Doktorandin, Projektleiterin
Ivana von Metzler, Fachärztin, Projektleiterin
Heike Nürnberger, Technische Assistentin
Miriam Rehor, MD Studentin
Birgit Rosiejak, Koordinatoren Finanzen und Projekte
Anna-Maria Scheder, Technische Assistentin
Christine Schönfeld, PhD Studentin
Frank Schnütgen, Labormanager, Projektleiter
Marcel Seibert, PhD Student
Pawel Piotr Szczesniak, Post-Doktorand
Duran Sürün, Post-Doktorand
Verena Stolp, PhD Studentin
Rosa Toenges, Assistenzärztin
Sebastian Wagner, Assistenzarzt, Projektleiter
Sarah Weber, Assistenzärztin
Frank Wempe, Post-Doktorand

 

Aktuelle Forschungsprojekte

  • Hypoxia-induzierte metabolische Veränderungen in der Akuten Melodischen Leukämie
  • Effekte des Knochenmarkmikromillieus auf das zelluläre Verhalten, das Proteom und Metabolom in der AML
  • Effekte des Knochenmarkmikromillieus auf das zelluläre Verhalten, das Proteom und Metabolom im Multiplem Myelom
  • Untersuchungen der ROS-regulatorischen Mechanismen von Sestrin 2 in der mTOR Suppression
  • Template-freie CRISPR/Cas9 vermittelte Geneditierung als neue Strategie für die personalisierte Gentherapie monogenetischer Erkrankungen