AG Oellerich

Prof. Dr. med. Thomas Oellerich
Med. Klinik 2 – Hämatologie/Onkologie
Universitätsklinikum Frankfurt
Haus 25A, 1. OG
Theodor-Stern-Kai 7
60595 Frankfurt am Main

Tel:   +49 69 / 6301 - 7297
Fax:  +49 69 / 6301 - 4135
E-mail: thomas.oellerich[at]kgu.de

Dr. phil. nat. Carmen Döbele

Stellvertretende Laborleiterin
Tel:   +49 69 / 6301 - 7297
Fax:  +49 69 / 6301 - 4135
E-mail: ca.doebele[at]med.uni-frankfurt.de

Forschungsschwerpunkte

  • Aggressive Lymphome
  • Akute Myeloische Leukämie
  • Antigen-Rezeptor Signaltransduktion
  • Klinische Proteomics

Mitarbeiter

Björn Häupl, PhD: Post Doktorand
Constanze Schneider, PhD: Post Doktorandin
Anne Wilke, MD: Post-Doktorandin
Anjali Cremer, MD: Post-Doktorandin
Sebastian Scheich, MD: Post-Doktorand
Sebastian Wolf, MD: Post Doktorand
Kamonwan (Pear) Fish, PhD: Post-Doktorandin
Silvia Münch: MTA
Martine Pape: MTA
Alena Zindel: MTA
Samikra Hischler: MTA
Dominique Jahn: MTA
Timea Török: PhD-Doktorandin
Yanlong Ji: PhD-Doktorand
Tanja Wotapek: PhD-Doktorandin
Ariane Sahebzade: PhD-Doktorandin
Jessica Peter: MD-Doktorandin
Khouloud Kouidri: MD-Doktorandin
Johannes Kovar: MD-Doktorand

Aktuelle Forschungsprojekte

1) Aggressive Lymphome

Die Entschlüsselung von onkogenen Mechanismen, die zur Entstehung und Progression von aggressiven Lymphomen führen, stellt einen wesentlichen Fokus unserer Arbeitsgruppe dar. Dabei fokussieren wir uns insbesondere auf pathologische Signalleitungsprozesse und untersuchen in Lymphom-Modellen, ob diese Signalwege onkogenes Potential aufweisen und damit deren Inhibition therapeutisch nutzbar ist.

2) Akute Myeloische Leukämie

Die Akute Myeloische Leukämie (AML) ist gekennzeichnet durch eine Knochenmarkinfiltration von stark proliferierenden Blasten, welche die physiologische Hämatopoese verdrängen und somit eine letalen Insuffizienz des blutbildenden Knochenmarks herbeiführen. Mittels ‘next generation sequencing’ wurden rekurrente Mutationen in AML Blasten identifiziert; diese betreffen verschiedene Gen-Gruppen und führen zur Dysregulation transkriptioneller Programme, epigenetischer Muster sowie zur Hyperaktivierung onkogener Signalwege. Wir untersuchen solche dysregulierten Signalleitungsprozesse in der AML, um Mechanismen der AML-Pathogense und Therapie-Resistenz besser zu verstehen und therapeutische Zielstrukturen zu definieren. Dazu nutzen wir verschiedene AML-Modelle, die wir hinsichtlich der funktionellen Relevanz dysregulierter Signalwege untersuchen. Bezüglich Therapie-Resistenz fokussieren wir uns dabei insbesondere auf Signalwege, die durch das Knochenmark-Stroma induziert werden.

3) Antigen-Rezeptor Signaltransduktion

Antigen-Rezeptoren regulieren maßgeblich die Entwicklung und Funktion von B- und T-Zellen. Dazu transduzieren sie Signale, die intrazellulär prozessiert werden, um schließlich zelluläre Prozesse wie Wachstum und Differenzierung zu steuern. Zudem kann die Dysregulation der B-Zell-Rezeptor (BZR) - Signaltransduktion zur Lymphom-Entstehung führen. Wir untersuchen physiologische sowie dysregulierte BZR-Signaltransduktion mittels Phosphoproteomics und funkti